ΑΡΘΡΑ

Αίτια θρομβοφιλίας

Η θρομβοφιλία μπορεί να είναι επίκτητη (δευτεροπαθής) ή κληρονομική (πρωτοπαθής). Η επίκτητη θρομβοφιλία είναι πιο συχνή και δημιουργείται στα πλαίσια άλλων νοσημάτων που συνυπάρχουν και αυξάνουν τον κίνδυνο θρόμβωσης. Η κληρονομική είναι πιο σπάνια και οφείλεται σε συγκεκριμένα γονίδια που μεταβιβάζονται από τους γονείς στα παιδιά. Όσοι έχουν θρομβοφιλία δεν είναι απαραίτητο ότι θα έχουν και θρομβώσεις αλλά έχουν προδιάθεση να δημιουργήσουν κυρίως υπό ορισμένες συνθήκες.

ΕΠΙΚΤΗΤΑ ΑΙΤΙΑ ΘΡΟΜΒΟΦΙΛΙΑΣ

Στα πλαίσια νοσημάτων:

Κακοήθεια , χημειοθεραπεία (πχ. L-ασπαραγγινάση, θαλιδομίδη) ή ορμονοθεραπεία (πχ. ταμοξιφαίνη), μυελοϋπερπλαστικά νοσήματα, σύνδρομα υπεργλοιότητας, διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη, θρομβωτικές μικροαγγειοπάθειες (πχ. θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα), σύνδρομο HIT, νεφρωσικό σύνδρομο, δρεπανοκυτταρική νόσος, αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, παροξυσμική νυχτερινή αιμοσφαιρινουρία, κοκκιωμάτωση Wegener, ιδιοπαθής φλεγμονώδης νόσος του εντέρου, νόσος Behçet, νόσος Buerger, λοίμωξη HIV, καρδιακή ανεπάρκεια

Στα πλαίσια ειδικών καταστάσεων:

Κύηση-λοχεία, λήψη αντισυλληπτικών δισκίων, λήψη οιστρογόνων ή προγεστερόνης, θεραπεία υπογονιμότητας, κιρσοί ή αγγειακές ανωμαλίες, υπερομοκυστεϊναιμία, αφυδάτωση, κάπνισμα

ΚΛΗΡΟΝΟΜΙΚΑ ΑΙΤΙΑ ΘΡΟΜΒΟΦΙΛΙΑΣ

Πολλοί ισχυροί παράγοντες:

Ανεπάρκεια αντιθρομβίνης, πρωτεΐνης C ή πρωτεΐνης S, αντίσταση στην ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C, παράγοντας V Leiden, μεταλλαγή προθρομβίνης G20210A, ομοκυστινουρία

Πιθανοί παράγοντες:

Αυξημένοι παράγοντες πήξης (Ι, ΙΙ, VIII, IX, XI), πολυμορφισμοί παράγοντα XIII, ανεπάρκεια παράγοντα XII, υπερομοκυστεϊναιμία, δυσινωδογοναιμία, μείωση του ανασταλτή του ιστικού παράγοντα, διαταραχές ινωδόλυσης λόγω αύξησης PAI-1, ανασταλτή θρομβίνης TAFI

Πιο σπάνια αίτια αποτελούν πολυμορφισμοί στους υποδοχείς των αιμοπεταλίων, αυξημένα επίπεδα παραγόντων και κυρίως του VIII, μεταλλαγές τις θρομβομοντουλίνης, ο παράγοντας V Cambridge.